嘉因生物scATAC-seq客户文章震撼来袭|IF 9.589 | 单细胞ATAC-seq研究自身免疫性脑脊髓炎发展的分子机制

    实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）是研究多发性硬化（MS）的绝佳免疫疾病动物模型，已有报道证明CD4+T细胞中蛋白质精氨酸甲基转移酶5（Prmt5）的抑制或敲除会延缓EAE进展，但是详细的分子机制尚未阐述。2023年8月，上海交通大学医学院附属新华医院郑英霞/沈立松团队在Journal of Neuroinflammation发表学术论文"Prmt5 deficiency inhibits CD4+ T-cell Klf2/S1pr1 expression and ameliorates EAE disease"，利用T细胞中Prmt5条件性敲除型小鼠诱导EAE模型（Prmt5cko）研究得知Prmt5可以调控Klf2-S1pr1通路，Prmt5的缺失会抑制中枢神经系统（CNS）中Th17和Th1的细胞增殖，进而表现为Prmt5cko小鼠对EAE疾病诱导完全抵抗。文章结果为自身免疫性疾病提供了新的治疗靶点。

    文中用于展示Klf2-S1pr1通路变化的单细胞ATAC-seq（scATAC-seq）由嘉因生物协助完成。